Влияние табака на организм человека и состояние органов и тканей полости рта

В данной статье рассмотрено влияние табака на организм человека и состояние органов и тканей полости рта. Имеется ответ на вопрос, почему у заядлых курильщиков нарушаетсякровообращение, происходит нарушение зрения и цветовосприятия. Описано, какие заболевания полости рта характерныдля пациентов с этой вредной привычкой. Проводится анализисходов имплантации у курящих пациентов.Ключевые слова. Табакокурение, никотин, табак, слизистаяоболочка полости рта, имплантант.
Табакокурение является одной из самых опасных привычек и приняло характер эпидемии. Согласно статистике табак уносит около 3 миллионовжизней каждый год. Нет такой системы органов, которая бы не подвергалась его негативному и разрушительному влиянию. Курение способствуетразвитию заболеваний сердечно–сосудистой системы, болезней органов дыхания, желудочнокишечного тракта, мочеполовой системы, возникновению злокачественных опухолей. [1, с. 131].
Можно выделить наиболее вредные компоненты табачного дыма: никотин, смолы, угарныйгаз, фенол, жирные соединения и множество других ядовитых веществ.[2, с. 710].
Наиболее токсичным элементом является никотин. Он, в зависимости от концентрации, оказываетганглиоугнетающее или ганглиостимулирующеедействие. Большинство вредных эффектов никотина на организм опосредуется через высвобождение катехоламинов. Они ускоряют агрегацию кровяных пластинок, то есть тромбоцитов, повышая ихспособность к склеиванию, это все, в конечномитоге, приводит к образованию тромбов. Также никотин приводит к увеличению концентрации холестерина в крови; особенно холестерина низкой иочень низкой плотности, как раз они являются основными в процессе образования атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки нетолько повреждают внутреннюю выстилку артерий,но и сужают просвет сосуда. [3, с. 6871]. Никотин,увеличивая продукцию катехоламинов, стимулирует симпатические ганглии, оказывая миотропноесосудосуживающее действие. Вместе с тем, повышается тонус гладкой мускулатуры сосудов, чтоприводит к их спазму или вазоконстрикции. Сужение просвета, например, венечных артерий сердцаприводит к увеличению частоты сердечных сокращений, что может спровоцировать развитие тахикардии, а также увеличивает систолическое и диастолическое давление, а это, в свою очередь, приводит к возникновению артериальной гипертензии.Изза уменьшенного просвета сосудов страдаетцентральная нервная система, в первую очередь,головной мозг.[4]. Его недостаточное кровоснабжение и насыщение кислородом ведет к резкому снижению памяти, головокружению.
Также токсическое влияние оказывает угарныйгаз. Окись углерода, связываясь с гемоглобином вкрови, превращает его в карбоксигемоглобин,провоцируя, таким образом, развитие циркуляторной гипоксии.[5, с. 5758].
Негативное влияние на себе испытывает и желудочнокишечный тракт. Установлено, что дажеодна выкуренная сигарета способна вызыватьпредельное сокращение сосудов, находящихся вбрюшных стенках. Изза их сокращения возникает повышенное выделение секрета, в данномслучае, желудочного сока, обладающего кислойpH, так как в его состав входит соляная кислота.Спазматическое действие на зону желудка приводит к тому, что человек перестает получать сигнал о голоде. Иными словами, после курения человек не ощущает сильного чувства голода. Постоянно повышенная кислотность будет вызывать язву, гастрит, рак кишечника.[6, с. 345352].
Кроме того, табакокурение оказывает чрезвычайно негативное воздействие на органы чувств,в первую очередь, на орган зрения, способствуявозникновению катаракты.
Опытным путем была проведена параллельмежду курением и возможностью помутненияхрусталика глаза. Ученым удалось выявить двеосновные закономерности:
Вопервых, в табачном дыме в изобилии содержатся свободные радикалы, они напрямуювоздействуют на хрусталик. В итоге деградируетбелковая структура самого элемента и его защитной оболочки, то есть происходит помутнение.
Вовторых, наш организм постоянно синтезирует антиоксиданты, которые очищают хрусталик, но компоненты дыма резко понижают их производство, что ускоряет помутнение нашей природной линзы.[7, с. 7375].
По причине курения может возникнуть ещеодна страшная патология – перемежающая хромота. Когда изза окклюзии, то есть закупоркикрупных и средних артерий конечностей, возникают сильные болевые ощущения, по этой причине человек вынужден остановиться.
Вообще курильщиков со стажем легко выделить из толпы, их выдает цвет, состояние кожилица, а также постоянно возникающие приступыкашля.
Кожа лица у курящих людей приобретаетсероземлянистый оттенок, становится сухой.Это наглядный результат хронической нехваткикислорода, кроме того, появляются характерныеморщины. Это связано с тем, что у курильщиковсинтезируется особый фермент, который приводит к разрушению коллагена и эластина, как разпо этой причине кожа и становится дряблой, теряет свою эластичность.
Постоянные приступы кашля у курящих яркоиллюстрируют поражения органов дыхания. Дыхательные пути человека – трахея, бронхи, бронхиолы выстланы нежным мерцательным эпителием, мерцающим против тока воздуха. Содержащиеся в воздухе примеси, оседая на нем удаляются вместе с мокротой из дыхательных путей.[8,с. 108112]. С каждой выкуренной сигаретой этихинородных веществ становится все больше ибольше, и в данном случае, мерцательный эпителий уже не в состоянии справится с большим количеством смолы, осевшей на нем, в конечном итоге,происходит включение других защитных механизмов, таких как кашель. Он будет повторяться до техпор, пока дыхательные пути не освободятся отгрязи. Заядлые курильщики страдают хроническимбронхитом, эмфиземой, характеризующейся расширением мелких бронхиол и разрушением альвеолярных перегородок, а также наблюдаются приступы астмы, высокая подверженность респираторным заболеваниям, пневмония, туберкулез.[9,с. 4244].
Кроме того, курение обладает иммуносупрессивным действием, то есть ослабляет и угнетаетиммунитет, естественные защитные механизмыорганизма.[10, с. 6467]. Установлено, что потребление сигарет является достоверным факторомразвития СПИДа у ВИЧинфицированных людей.ВИЧинфицированные курящие имеют гораздобольший риск развития СПИДа, чем некурящиеВИЧположительные пациенты. Длительность периода между инфицированием и развитиемСПИДа у курильщиков значительно короче, чем унекурящих.[11].
Порой, люди упускают из внимания тот момент,что курение вредит не только отдельным системаморганов, но и, в первую очередь, оказывает сильнейшее разрушительное воздействие на органы иткани полости рта.
Полость рта представляет собой входные ворота инфекции при многих заболеваниях, крометого, роль таких ворот она выполняет и при курении сигарет. Здесь я хочу обратить внимание на то,что сигареты оказывают не только негативное химическое и токсическое воздействие, но и опасноетермическое влияние. Температура тлеющего табака составляет около 300 , а во время затяжкиона доходит до 9001100 . Пройдя сквозь слойтабачной набивки, дым от тлеющего табака хотя иуспевает охладиться, но не настолько, чтобы сравняться с температурой ротовой полости. Как правило, температура табачного дыма равна 4060. Для того чтобы ввести дым из полости рта и носоглотки в легкие, курильщики автоматически приоткрывают рот и затем вдыхают порцию воздуха. Приэтом температура этого поступающего в рот воздуха примерно на 40 ниже температуры дыма.Вследствие этого капилляры расширяются и слизистая оболочка подвергается раздражению, чтоприводит к развитию воспаления. [12, с. 4852].Попричине таких резких и быстрых перепадов температуры страдает эмаль зубов. На ней появляютсядефекты в виде микротрещин, форсируется развитие кариеса зубов. В эти микротрещины проникаютсмолы, содержащиеся в табачном дыме, таким образом, нарушаются не только функциональные, нои эстетические свойства особенно фронтальныхзубов, а они как раз находятся в зоне улыбки. Так как никотин вызывает сужение кровеносных сосудов во всех органах и тканях, в том числе и вдеснах, это, в скором времени, приводит к нарушению кровообращения и атрофии слизистойоболочки десен. Они начинают постепенно «отрываться» от шеек фронтальных зубов, обнажаякорни, то есть начинает прогрессировать рецессия десны. Известно, что толщина эмали в различных отделах коронки зуба неодинакова,наиболее тонкая она в пришеечной области. Наоснове этих данных и наблюдений опытные врачиклиницисты сделали вывод, что у курильщиковчаще всего возникает кариес в области шейки зуба,этот факт будет подкрепляться еще и тем, что у людей с этой вредной привычкой будет стремительнопрогрессирующая рецессия десны.
Также по причине курения у человека возникает галитоз, то есть неприятный запах изо рта.Если провести исследования микрофлоры ротовой полости, то можно обнаружить, что значительно увеличивается количество патогенныханаэробов первого и второго порядка.
К первому порядку относятся Actinobacillusactinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,Tannerella forsythensis.
Ко второму порядку – Prevotella intermedia,Treponema denticola, Peptostreptococcus micros.Все эти виды микроорганизмов отличаются оченьвысокими токсическими, инвазивными и адгезивными свойствами по отношению к тканям пародонта. [13, с. 3640].
Кроме того, пародонтопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, ферменты, обладающие цитотоксическим (т.е. приводит к серьезным изменениям в структуре и функции клеток) ипротеолитическим (т.е. оказывает разрушающеевоздействие на белки, например, коллагеновыеволокна периодонта) действием на ткани полостирта, благодаря этому они попадают в периодонт.Вообще слизистая оболочка становится сухой, атакже возникает активное слущивание эпителиоцитов, то есть происходят процессы дегенерации.
При курении табака снижается неспецифическая резистентность слизистой оболочки полостирта, потому что проникающие в слизистую химические элементы подавляют синтез лизоцима.Большинство исследователей делают акцент натом, что при табакокурении происходят грубыенарушения Ти Всистемы иммунитета. При этомповышается активность Тсупрессоров, а они подавляют выработку Влимфоцитов. Ти Влимфоциты отвечают за клеточный иммунитет.[14]. Гуморальный иммунитет тоже будет подвергатьсянегативному влиянию, например, у курильщиковснижается количество протективных компонентов слюны. К ним относят секреторный иммуноглобулин А. Он подавляет адгезию, то есть прилипание бактерий, инактивирует вирусы. Еслинормальное число sIgA будет нарушено, возникает запуск аутоиммунного ответа, то есть когдаиммунная система начинает атаковать клеткисобственного организма, считая их чужеродными.[15, с. 5760].
Также у курящих людей изменяются свойстваслюны: увеличивается слюноотделение, pH слюнысмещается в сторону алкалоза, то есть среда становится более щелочной. Скорость слюноотделения возрастает сразу после приема сигареты, ночерез 1530 минут показатели приходят в норму.Помимо трех пар больших слюнных желез, постоянно продуцирующих свой секрет, страдают и малые слюнные железы, которые отвечают, в первуюочередь, за увлажнение слизистой оболочки, придавая ей блеск, поэтому у курильщиков слизистаяполости рта часто сухая.[16].
Лейкоплакия Таппейнера.Это специфическое поражение неба, стоматиткурильщиков или никотиновый стоматит. Первымпроявлением является поражение и воспалениенеба. Затем, спустя какоето время, на небе образуются диффузно расположенные сероватобелые, возвышающиеся над поверхностью слизистойузелки с небольшой красной точкой в центре. Этиточки представляют собой расширенные отверстия выводных протоков мелких небных слюнныхжелез, вокруг них располагается воспалительныйинфильтрат.[17, с. 367].
Никотиновый лейкокератоз языка.Это заболевание также известно под названием«язык курильщика» гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями, при которой поражаются передние две трети спинки языка.[18, с.407].
Волосатый язык.Волосатый язык – удлинение нитевидных сосочков на спинке языка, которые в процессе куренияокрашиваются в темнокоричневый или черныйцвет.[18, с. 407].
Внутриротовой подслизистый фиброз.При этой патологии отмечается отложение большого количества коллагена в подслизистой оболочкеротовой полости. Во время осмотра у таких пациентов наблюдается налет на десне, бледная слизистаяоболочка полости рта, губ, языка. Это заболеваниесчитается предраковым. Возникновение его связанос жеванием табака.[19, с. 9196].
На мой взгляд, в настоящий момент чрезвычайно актуален вопрос об имплантации, и какиевозможны последствия после проведения даннойманипуляции у курящих пациентов.
Известно, что имплантаты у такой категориибольных приживаются значительно хуже, чем унекурящих. Это связано с негативным влияниемядовитых веществ, входящих в состав сигарет. Утабакокурящих людей также более высокий рискразвития периимплантита в послеоперационномпериоде. Периимплантит представляет собой воспалительный процесс, сопровождающийся поражением как костных, так и мягких тканей, располагающихся вокруг имплантата и резорбцией альвеолярной кости. Клинически проявляется болью в области имплантата, гиперемией, то есть покраснением десны и ее отеком. Здесь также образуетсядесневой карман, возникает крово и гноетечение,все это сопровождается подвижностью ортопедической конструкции.
Но стоматология не стоит на месте, и былиразработаны новые, наиболее оптимальные длякурящих пациентов способы проведения имплантации. К ним относят двухэтапный и базальныйметоды.
Двухэтапный или классический метод от одноэтапного отличается не только длительностьюпроведения, но и более качественным результатом работы. Основная отличительная черта классического метода заключается в том, что послеустановки имплантата, то есть будущего потенциального корня зуба, слизистая сразу наглухо зашивается, это обеспечивает его полную изоляцию и уменьшает вредное влияние никотина.
Другой инновационный метод, который обеспечил настоящий прорыв в современной имплантологии – это базальная имплантация. Здесь конструкции ставятся в глубокий, а именно в базальный слой кости. В итоге зона остеоинтеграции перемещается вглубь, и на нее почти не влияют никотин и вредоносные бактерии.
Для того, чтобы лучше прижился протез необходимо отказаться от курения примерно за 34 недели до проведения имплантации и после проведения – до 58 недель, а лучше вовсе бросить курить. Так как убыль костной ткани после установки имплантата будет наблюдаться даже у пациентов, не страдающих от этой вредной привычки, но факт курения ускорит резорбцию костной ткани примерно на 0,16 мм в год.
Также врачистоматологи рекомендуют устанавливать имплантаты с гидрофильной поверхностью, этот вариант считается наиболее подходящим для заядлых курильщиков. Его основноедостоинство и преимущество заключается в том,что для изготовление имплантата с такой поверхностью применяется пескоструйная обработка.На корпус самого изделия наносят специальныекислоты, оксид алюминия и кальций, благодарячему на наружней стороне корпуса образуютсямикропоры, имитирующие пещеристую структурутела кости. Поскольку имплантат активно смачивается кровью, между ним и костью быстрее растут нити фибрина, а это значительно ускоряетскорость остеогенеза, иными словами, костеобразования.
Также врачистоматологи допускают установку имплантатов с молекулами фосфора иионами фтора.[20, с. 224].
Таким образом, можно еще раз убедиться,насколько вредно табакокурение, какой непоправимый вред здоровью оно приносит. Ведь дажевдыхание паров дыма, так называемое, «пассивное курение» вызывает в организме те же самыенеобратимые патологические процессы, что ипри обычном курении сигарет, трубки или кальяна.
Литература
1. Заюков, А.А. Влияние курения на экологию полости рта / А.А. Заюков // Современныестоматологические технологии: Сб. науч. Тр. –Барнаул, 2005. – С. 131.
2. Дмитриев М.Т., Растянников Е.Г., Малышева А.Г. Гигиеническая оценка органических веществ в табачном дыме. // Гигиена и санитария.1983. №8.С. 710.
3. Бусленко Н.С., Комарова В.А. Курение иатеросклероз венечных артерий у больныхИБС.//Кардиология. 1980.№ 12.С. 6871.
4. Клещева Р.П. Табакокурение и мозг. М.:Наука, 1991. 125 е.: ил.
5. Герман А.К. Влияние табакокурения на показатели кислородного обмена. // Гигиена и санитария. 1992. — № 1. С. 57 58.
6. Ashley M.J. Smoking and diseases of the gastrointestinalsystem: an epidemiological review withspecial reference to sex differences. Canadian Journalof Gastroenterology. 1997 May Jun;11(4):345 352.Review.
7. Морозенков В.П., Прокофьева Г.Л. Воздействие курения на глаза. Вестник Офтальмологии.1988 ;104(6): с. 7375.
8. Тимошенко В.И., Чернов Н.Н., ЛупандинаМ. А., Пятакова О.Л. Исследование осаждениянано и субмикронных частиц табачного дыма надыхательные пути/ Бюллетень сибирской медицины. 2014. № 4. С. 108112.
9. Гусейнов Х.Ю. Курение как фактор рискахронического бронхита: Обзор литературы. // Проблемы туберкулеза. 1999. — № 4. С. 42 44.
10. Голуб Н.И. Влияние курения на состояниеиммунитета и антипротеазную защиту. // Терапевт,архив. 1996. Т. 68. № 1. С. 64 67.
11. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В.,Юрин О.Г. ВИЧинфекция: клиника, диагностика илечение. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 496 е.: 73ил.
12. Ищенко JI. В., Коц А. П., Денисюк И. Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканейпародонта у курильщиков. // Стоматология. 1990. №25.С. 4852.
13. Ищенко JI.B. Микрофлора полости рта у курильщиков. // Стоматология. Киев, 1989. № 24. С.36 40.
14. Борисенко, Л.В. Иммунологические аспекты влияния табакокурения на организм / Л.В.Борисенко, Н.А. Штаркова // Вестник Российскогоуниверситета дружбы народов. Сер.: Медицина.2002. – Вып.2.
15. Могуиньски П., Словиньски С., МогуиньскиП., Жабувка М. Гуморальный иммунитет у курильщиков: Ст. из Польши. // Лаб. дело. 1990. № 6.С.5760.
16. Голованова, Д.Б. Влияние табачного дымана состав слюны / Д.Б. Голованова, А.В. Маховская, Г.С. Шушарина // Здоровье и образование вXXI веке.2006. Вып. 4, т. 8.
17. Лукиных, Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н. Новгород, 2000. – С. 367.
18. Банченко, Г.В. Язык – «зеркало» организма/ Г.В. Банченко, Ю.М. Максимовский, В.М. Гринин –М., 2000. – С. 407.
19. Banoczy J, Gintner Z., Dombi C. Effect ofsmoking on the development of oral leukoplakia. //Fogorv. Sz. 2001. Vol. 94. № 3. P. 91 96.
20. Hobkek D.A., Uotson R.M., LlojdDzh.Dzh.Sizn /Rukovodstvo po dentalnojimplantologii / Per. S angl.; Pod obshh. Red. M.Z.Mirgazizova. M.: MEDpresinform, 2007. 224 p.
21. Lebedev А.А., Voevodin E.E., Andreeva L.I.,Russanovsky V.V., Pavlenko V.P., Streltsov V.F.,Shabanov P.D. Reinforcing properties of neuropeptidesadministered into the extended amygdala ofchronically alcoholized rats // European Neuropsychopharmacology.2005. Т. 15. № S2. С. S294.