СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОДЕСТРУКТИВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ

АННОТАЦИЯ

В статье описаны результаты комплексного лечения периимплантного мукозита и периимплантита в 128 пациентов. Выявлено, что у больных периимплантним мукозиты при микроскопии преобладает условно-патогенная микрофлора наряду с локальным иммунодефицитом, в то время как при периимплантита доминируют пародонту- патогенные микроорганизмы рядом с нарушениями местных иммунологических факторов защиты и выраженным дисбалансом в системе цитокинового профиля. Предложена методика комплексного лечения и профилактики возникновения повторных рецидивов у больных периимплантим мукозиты и периимплантита, которая включает курсовое применение антибактериальных препаратов, пробиотиков, иммуномодуляторов и препаратов, стимулирующих процессы костного метаболизма, в свою очередь позволило ликвидировать патогенную микрофлору, вызвать стойкую нормализацию показателей местного гуммарального иммунитета, а также добиться полного восстановления костных структур в области костного дефекта у больных периимплантитом I- II степени и избежать развития послеоперационных осложнений в близлежащем и отдаленном периодах после лечения.

Ключевые слова: периимплантит, мукозит, дентальная имплантация, направленная регенерации костной ткани.

В настоящее время внутрикостная имплантация считается альтернативным методом лечения и проводится при наличии дефектов зубных рядов. Одной из основных проблем, которые возникают в имплантологии, являются возможные осложнения воспалительного генеза непосредственно после установки имплантата и в поздние сроки протезирования на имплантатах (1,2).

Осложнения, выявленные в период активного функционирования супраструктур, характеризуются развитием хронического воспалительно-деструктивного процесса в периимплантных тканях с преобладанием резорбтивных изменений в окружающем костном регенерате.

В общей структуре воспалительных осложнений дентальной внутрикостной имплантации в отсроченном периоде периимплантный мукозит и дентальный периимплантит является самым грозным (3,4).

По определению Европейской ассоциации стоматологических имплантологов периимплантит – это прогрессирующая резорбция окружающей имплантат костной ткани, вызванная и сопровождающаяся воспалительным процессом мягких тканей в области имплантации (5).

Периимплантит относится к наиболее упорным и распространенным осложнениям, возникающим при дентальной внутрикостной имплантации, несмотря на значительные успехи современной восстановительной стоматологии (6,7). Высокая склонность к рецидивированию, периодические обострения в очаге возникшего хронического воспаления приводят к формированию труднообратимых процессов в костной ткани челюстей и настоятельно требуют проведения комплексного лечения, в котором большое значение должно придаваться не только медикаментозной противовоспалительной терапии, но и рациональным хирургическим методам с последующим использованием средств, позитивно воздействующих на течение репаративного остеогенеза. Общепринято, что только при полном устранении патологически измененных тканей вокруг имплантата можно добиться ликвидации воспалительного процесса в области десневой манжетки, приостановлении деструктивного процесса и регенерации костных структур вокруг имплантата (8,9).

В последнее время в стоматологической практике на этапе хирургического лечения периимплантита и после него активно внедрялись антибактериальные методы профилактики рецидивов заболевания, основанные на применении высокоэффективных антисептиков или анитибиотиков (10,11). Перспективным направлением в этой области представляется использование эффективных антибактериальных препаратов целенаправленного действия (антибиотиков) в комбинации с пробиотиками. Исходя из данных литературных источников оптимальные схемы для устранения и коррекции дисбиотических состояний полости рта, обуславливающих развитие воспалительно – деструктивного процесса вокруг имплантата, может являться комбинированное применение антибиотика и споровых пробиотиков, среди которых все большее распространение получают биопрепараты рода Bacillus. Одним из препаратов данной группы является «Биоспорин», обладающий высокой эффективностью в отношении патогенных и условнопатогенных бактерий, в том числе и по отношению к кандидозной инфекции. Здесь уместно заметить, что до настоящего времени достаточно не изучалась эффективность применения биоспорина с целью коррекции дисбиозов полости рта лечении осложнений дентальной имплантации.

Однако, считать только антибиотикорезистентность и дисбактериоз единственной причиной развития периимплантных мукозитов и периимплантита было бы неверным. Частота возникновения воспалительного процесса вокруг имплантата зависит от множества факторов и в первую очередь от иммунного статуса пациента (12,13,14). Иммунная система слизистых оболочек формирует защитный барьер, предохраняющий ткани десны от болезнетворного воздействия бактерий. В целом эффективная защита слизистой оболочки определяется сбалансированным ответом всех звеньев местного иммунитета, что обусловливает использование для профилактики и лечения периимплантита современных иммунокорректоров многопланового действия. К таким препаратам относится «Полиоксидоний» – полимеразный иммуномодулятор, который в терапевтических дозах восстанавливает функции иммунной системы за счет активации всех факторов естественной резистентности – клеток моноцитарно- макрофагальной системы, нейтрофилов и NK- клеток. Известно, что активация макрофагов ведет к усилению синтеза практически всех противовоспалительных цитокинов, вырабатываемых этими клетками, следствием чего является усиление функциональной активности факторов как клеточного, так и гуморального иммунитета. Помимо иммуномодулирующей активности, Полиоксидоний обладает также выраженными детоксикационными и антиоксидантными свойствами.

Совершенно очевидно, что при лечении периимплантита, при котором нарушаются не только компоненты слизистой оболочки десны, но и повреждается костная ткань, должны создаваться достаточные условия для восстановления утраченных костных структур альвеолярного отростка. В этой связи в клинической практике на этапе хирургических вмешательств используются различные графты, а также коллагеновые комплексы. Обе группы препаратов обладают стимулирующим действием на процессы регенерации костной ткани. Очевидно с этим связано отсутствие на сегодняшний день сведений о совместном использовании названых средств в комплексном лечении тяжелых воспалительно – деструктивных осложнений внутрикостной дентальной имплантации. Как нам кажется, устранения данного пробела, позволило бы более эффективно влиять на процессы костной регенерации после хирургического лечения периимплантита, так как коллаген обеспечивал бы надежную фиксацию гранул гидрооксиапатита в области сформированного костного дефекта.

Таким образом, очевидно, что вопросы, связанные с разработкой современной тактики и поиском новых подходов в комплексном лечении периимплантитов требуют дальнейшего изучения и являются весьма актуальными.

Цель исследования – повышение эффективности методов лечения воспалительно-деструктивных осложнений дентальной имплантации путем усовершенствования методов проведения оперативных вмешательств в зоне поражения и применения адекватной патогентически-направленной медикаментозной терапии, включающей антибактериальные, иммунокоррегирующие и стимулирующие процессы остеогенеза средства.

Материалы и методы исследования

Нами проведено и обследовано 128 пациентов, которые проходили ортопедическое лечение с применением методики дентальной имплантации в возрасте от 34 до 59 лет. Среди них было 62 (48,44%) мужчин и 66 (51,56%) женщин. Все пациенты были практически здоровыми людьми, без сопутствующих заболеваний, которые могли бы служить противопоказаниями для внутрикостной дентальной имплантации. Общесоматическое состояние выяснялось анамнестически и при стандартном клинико-лабораторном исследовании, включающим общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, крови на ВИЧ, сифилис, гепатит В и С.

Отобранным для имплантации пациентам в случае необходимости осуществлялась санация полости рта.

Для формирования контрольной группы первоначально было проведено скрининговое обследование и взятие ротовой жидкости у 19 практически здоровых лиц с учетом общеклинического состояния, отсутствия жалоб и данных в анамнезе о наличии острых и хронических болезней внутренних органов, и систем. Лица контрольной группы подбирались аналогичного пола и возраста (в процентном отношении) по сравнению с пациентами, отобранными для дентальной имплантации.

Все пациенты и лица контрольной группы обследованы с применением следующих методов: клинических, микробиологических, иммунологических, биохимических и клинико – рентгенологических.

Стоматологический статус оценивали после изучения жалоб, анамнеза, осмотра челюстно-лицевой области с оценкой состояния зубов и зубных рядов, слизистой оболочки полости рта, височнонижнечелюстного сустава и прикуса.

Важное место при сборе анамнеза отводилось выяснению причин потери зубов, обращали внимание на случай непереносимости или аллергии к лекарственным препаратам.

При осложнениях воспалительного генеза регистрировали повышение температуры тела, анализировали распространенность воспалительного процесса, степень выраженности гиперемии, отека мягких тканей, болезненности при пальпации, признаки отделяемого.

По результатам проведенного клинического и рентгенологического обследования установлено, что ширина и высота альвеолярного отростка или альвеолярной части позволяет провести установку дентальных внутрикостных имплантатов. При выборе имплантата также учитывали расстояние до таких анатомических образований, как нижнечелюстной канал, поверхностный синус, расположение ментального отверстия.

Кроме традиционной для пациентов этого профиля ортопантомографии изучали и учитывали особенности рентгенологической картины на томограммах челюстей в радиальной (поперечной) проекции.

Для контроля за состоянием гигиены полости рта и десневых тканей на этапах планирования хирургического лечения, в послеоперационном периоде и в отдаленные сроки использовался упрощенный индекс гигиены (УИГР) по Greene-Vermillion и метод кровоточивости Мюллемана (15). В целях получения более объективных данных использовали цифровую оценку полученных результатов от «0» до «3» баллов (15).

Для определения качественного состава микробных ассоциаций использовали метод классического бактериологического исследования в анаэробных условиях и метод полимеразной реакции (ПЦР) с последующей обратной ДНК гибридизацией.

Неспецифическое звено иммунитета исследовали путем определения радиальной иммунодиффузии в нестимулированной слюне по Манчини (16) IgA, IgM, IgG и SIgA. Также исследовались концентрация цитокинов интерлейкина 1β (ИЛ-1β), интерлейкина 4 (ИЛ-4) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α). Уровень цитокинов устанавливали с помощью иммуноферментизации тест-систем производства «Протеиновый контур» и «Цитокин» Санкт-Петербург.

Интенсивность патологических процессов резорбции определяли по уровню нарастания в биохимическом составе ротовой жидкости (слюне) продуктов деструкции остеоматрикса - фрагментов распада коллагена I типа (β Cross Laps). О состоянии костного формирования судили исходя из количественного содержания в слюне остеокальцина (ОКЦ), синтезируемого остеобластами и по активности общей щелочной фосфатазы (ОЩФ).

Определение содержания в составе слюны количественного содержания β Cross Laps и остеокальцина осуществлялось иммуноферментным методом на люминесцентном анализаторе «ELECSYS-2010» с использованием диагностических наборов фирмы «Hofman La Roche» (Швейцария), а концентрацию ОЩФ на анализаторе «Хумо Лазер – 2000» (Германия) и наборов фирмы «Hospital Diagnostics».

После проведенных клинических и лабораторных исследований пациенты распределялись на 2 группы. В состав I группы вошло 92 человека – группа сопоставления, у которых перед операцией дентальной имплантации изучаемые лабораторные показатели соответствовали норме и в процессе дальнейших динамических наблюдений у них не регистрировались какие-либо существенные осложнения. Во вторую и в третью группы включались больные с выявленными в отсроченном периоде после дентальной имплантации различными нарушениями микробиоценоза в периимплантной зоне, сопровождающихся формированием состояния вторичного локального иммунодефицита и в ряде случаев изменениями процессов костного метаболизма. Вторая исследуемая группа состояла из двух подгрупп: 2А группа (18 чел.) – больные периимплантным мукозитом, 2Б группа (18 чел.) – пациенты с возникшим периимплантитом.

У больных 2Б группы диагностировался периимплантит I класса у 11(61,1%) больных и периимплантит II класса в 7 (38,9%) случаях.

Лечение всех пациентов до операции и в ближайший период по ее завершению проводилось по единой схеме и предусматривало проведение профессиональных гигиенических мероприятий в сочетании с местной антибактериальной терапией (многократная обработка полости рта 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата или раствором «Гивалекс»). По окончании необходимых гигиенических вмешательств за 15-20 минут до операции в обязательном порядке назначалась общая, превентивная антимикробная терапия (Амоксиклав 2Х 500/125 по 1 таб 2 раза в день, курсом 5 дней). По показаниям описанный выше лечебный комплекс использовался и на этапах диспансерного наблюдения.

В отсроченном периоде после дентальной имплантации при условии развития дентального мукозита или дентального периимплантита в кости следующие коррективы: больным 2А группы с целью устранения патогенной пародонтальной микрофлоры и устранения дисбиотических состояний пародонтальных тканей использовали комбинированную антимикробную терапию (антибиотик – Амоксиклав 2Х 500/125 в сочетании с пробиотиком бифидум бактерином), у 2Б группы – использовался антибиотик ципрофлоксацин с пробиотиком биоспорином. Одновременно с этим у больных названых групп обязательным компонентом лечения было очищение супраконструкций от мягкого налета, зубного камня с помощью апарата AIRFLOW MASTER PIEZON (EMS) и полировка очищенных поверхностей мелкодисперсными пастами. На следующем этапе осуществляли хирургическую обработку в периимплантной зоне: удаление кромочного эпителия, грануляций и гипертрофированной части десны с помощью лазера. У больных группы 2Б реконструкцию утраченных костных тканей проводили по методике направленной тканевой регенерации с использованием материала Bio-Oss Collagen (Geistich, Швейцария) и изолирующих мембран, полученных из тромбоцитарной массы крови пациента. Заполнение костного дефекта остеоиндуктивным материалом проводилось по следующей методике: в асептических условиях операционной у больного осуществляли забор крови из кубитальной вены и смешивали ее ксеноматериаллом (Bio-Oss Collagen). Полученную взвесь вносили в костный дефект, изолировали мембраной, следом адаптировали и ушивали лоскут. Для усиления реперативного остеогенеза больным, страдающим дентальным периимплантитом, и ускорения восстановления потерянных костных структур альвеолярного отростка дополнительно назначался остеотропный препарат «Бивалос» по 1 саше ежедневно, на протяжении 28 дней.

В качестве иммунокорректора у больных 2А использовали иммуномодулятор «Полиоксидоний», который вводили в дозировке 6 мг, каждые 3 сутки (2 раза в неделю) 5 инъекций, суммарная доза 30 мг, а у 2Б группы «Ликопид» в дозировке по 1 мг в сутки на протяжении 10 дней.

Пациенты первой группы (группа сравнения) получали в послеоперационном периоде только традиционное лечение, предусматривающее профилактическое включение превентивной антибактериальной терапии и профессиональные гигиенические вмешательства.

Статистическую обработку полученного цифрового материала проводили с помощью пакета программ Microsoft Excel 2000 на персональном компьютере. В работе использовались методы непарнометрической статистики. Для оценки достоверности различий полученных показателей между группами определяли t-критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Исходные результаты проведенного нами клинико-лабораторного исследования в трех группах пациентов позволили выявить неоднозначные изменения в характере микробиоценоза, локального иммунитета и костного метаболизма у больных основных групп (2А и 2Б) и в группе сопоставления (I группа). В то время, как у пациентов, не имеющих серьезных послеоперационных осложнений в ближайшем и отсроченном периодах, изучаемые показатели соответствовали уровню здоровых лиц, то у больных дентальным мукозитом (2А группа) и дентальным периимплантитом (2Бгруппа) они имели существенные отклонения от принятой нормы.

Изучение видового состава микрофлоры у больных периимплантным мукозитом и периимплантитом I-II класса показало отсутствие или снижение количества лакто- и бифидобактерий, streptococcus viridans, которые являются представителями нормальной пародонтальной микрофлоры, и увеличения условнопатогенной флоры с преобладанием анаэробных бактерий. (табл.1).



При сравнении результатов микробиологических исследований , проведенных в I группе и 2А и 2Б групп было отмечено значительное увеличение в периимплантной зоне пациентов, страдающих дентальным мукозитом Peptostreptococcus micros, streptococcus intermedius, staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, enterococcus, candida albicans, Fusobacterium necrophorum, enterobacterium spp, и у больных периимплантитом наличие пародонтопатогенов – Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus.

У больных периимплантным мукозитом самая часто встречающаяся ассоциация – это сочетание staphylococcus epidermidis и streptococcus intermedius (38,9% случаев). Анализ полученных микробиологических результатов свидетельствовал также о том, что у больных периимплантитом главным микробным фактором возникновения заболеваний выступает не один отдельно взятый микроб, а ассоциации многих основных пародонтальных бактерий с Candida albicans (47,2% случаев).

У пациентов I группы содержание иммуноглобулинов и цитокинов в смешанной слюне практически соответствовали физиологической норме. Зарегистрированное существенное снижение уровня sIgA, сопровождающееся нарастанием концентрации в ротовой жидкости IgG и IgM, было выявлено у всех представителей 2А группы, что указывало на наличие у больных дентальным мукозитом локального иммунодефицита по гуморальному типу. Характерным при этом являлось то, что уровни ИЛ-1β у подавляющего числа пациентов 2А группы (у 16- 88,9%) практически соответствовали значениям лиц контрольной группы.

При дентальном периимплантите в ротовой жидкости установлено максимальное снижение уровней sIgA. Так, содержание sIgA у больных периимплантитом составляло в среднем 0,35±0,03 г/л, что было значительно ниже, чем у больных периимплантным мукозитом (почти в 2 раза). Одновременно в таких случаях выявлялось лишь некоторое повышение в слюне уровней IgA и IgM, что указывало на несостоятельность местного гуморального иммунитета у пациентов с дентальными периимплантитами. Обнаруженный нами дисбаланс в выработке иммуноглобулинов свидетельствует о развитии локальных иммунопатологических реакций. Наиболее выраженные отклонения выявлены у пациентов 2Б группы со стороны цитокинового профиля, которые проявлялись продукцией ИЛ-1β и ФНО-α на фоне резкого снижения в нестимулированной слюне концентрации ИЛ-4. Выявленные нарушения цитокинового статуса у больных дентальным периимплантитом свидетельствуют о серьезном дисбалансе функционирования этой системы. Допустимо, что высокая локальная продукция ИЛ-1β и является одной из причин, которая участвует в создании условий для потенцирования резорбтивного процесса в костных структурах периимплантной зоны. С этим, очевидно, связано, что нарушение костного ремоделирования выявлялись только у больных, страдающих дентальным периимплантитом. При анализе исходных результатов определения содержания белков остеоматрикса в слюне больных 2Б группы установлено достоверное увеличение фрагментов распада коллагена первого типа - β Cross Laps на фоне незначительного роста концентраций остеокальцина и общей щелочной фосфатазы. С нашей точки зрения выявленные изменения со стороны костного метаболизма у больных периимплантитом свидетельствовали о преобладании резорбтивного процесса в альвеолярной кости над процессом ее построения, что способствует интенсификации деструктивных явлений в костных структурах челюстных костей.

При периимплантитном мукозите (2А группа больных) нарушения баланса между процессами резорбции и восстановления костной ткани у подавляющего числа пациентов (83,5% случаев) не выявлено.

Полученные нами данные о состоянии микробиоценоза десневых тканей, параметров локальной иммунной системы, функционировании цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α и ИЛ-4) и костного метаболизма в предоперационном периоде при дентальной имплантации и в отсроченные термины после нее (у больных периимплантным мукозитом и периимплантитом) были учтены при разработке и обосновании индивидуальных схем консервативного лечения для двух основных групп (2А и 2Б) больных и группы сопоставления (I группа пациентов).

Для повышения эффективности послеоперационной профилактики возможных воспалительных осложнений у больных, не имеющих исходных изменений биоценоза полости рта и нарушений локальных механизмов иммунной защиты (I группа) предложено ограничиться проведением профессиональных гигиенических мероприятий в сочетании с местной противомикробной (0,02% р-р хлоргексидина или «Гивалексом») в комплексе с кратковременным назначением антибиотика Амоксиклав 2Х. Исходя из убеждений, что только антимикробная терапия применяемая при лечении периимплантного мукозита, протекающего на фоне вторичного иммунодефицита, не всегда может быть успешной, так как в данной ситуации не достаточно простой элиминации возбудителя, в традиционный лечебный комплекс больных 2А группы включен иммуномодулятор «Полиоксидоний».

Выполненные клинико – лабораторные исследования показали, что у больных, страдающих дентальным периимплантитом необходимо применять не только антимикробную терапию, но и добиваться комплексного восстановления иммунологических свойств десневых тканей и процессов костного ремоделирования (больные 2Б группы). Наиболее целесообразным и перспективным в таких случаях представляется использование препарата Ликопид (стимулятор первой линии защиты – макрофагально- моноцитарного звена) в комбинации с препаратом Бивалос, интенсифицирующем репаративные процессы в костной ткани.

После проведенных профессиональных гигиенических мероприятий в комплексе с антибактериальной терапией, позволило избежать редких осложнений после операции по установке дентальных имплантатов у 85,9% больных I группы. Осложнения воспалительного характера выявлены у 14,1 % больных непосредственно после оперативного вмешательства- установки внутрикостного имплантата, которые мы связывали с травматизацией в ходе операции, и, возможно, с реактивными иммунными изменениями в периимплантной зоне. Клинические признаки возникших осложнений характеризовались наличием болезненности, отечностью, гиперемией слизистой десны в области имплантата (у 100% пациентов), в одном случае (2,5%) выявлялся фибринозный налет. Как показали дальнейшие микробиологические и иммунологические исследования, причиной возникших осложнений было транзиторное снижение местной иммунологической защиты и последующее бактериальное обсеменение периимплантных тканей.

Учитывая вышеизложенное, легко понять, что традиционные методы консервативного воздействия при внутрикостной имплантации не всегда могут быть успешными. Полученные клинические и лабораторные данные свидетельствуют, что только используемая современная антибиотикотерапия не может кардинально обеспечить профилактику возникновения ранних воспалительных осложнений при установке имплантатов даже у пациентов с исходно неизмененным функционированием иммунной системы. Превентивное назначение иммуномодулирующей терапии больным, подвергающимся внутрикостной имплантации, повидимому, будет способствовать решению этой проблемы.

Проведенная оценка изменения клинических параметров, характеризующих состояние раны после оперативного лечения, и использование предлагаемой схемы консервативной терапии у больных периимплантным мукозитом позволила установить отсутствие каких-либо осложнений в раннем периоде наблюдения. Так, все пациенты в исследуемой группе (2А) на вторые сутки после проведения оперативного вмешательства не предъявляли жалоб, не было болезненности, отечности, гиперемии десневых тканей периимплантной зоны. В целом, пациенты 2А группы были активны, коммуникабельны, отмечалось повышенное настроение, вследствие отсутствия каких-либо ожидаемых неприятных ощущений в операционной области. Выраженная положительная динамика раневого процесса наблюдалась и на 3-5 сутки по истечении которых ткани десны вокруг супраконструкций становились бледно-розовыми, плотно охватывали условные шейки имплантатов, экссудация и кровоточивость практически отсутствовали в имплантированных участках. Заживление раны наступало на 6-7 день после операции.

После проведенной комбинированной терапии Амоксиклавом 2Х и Бифидумбактерином, лакто- и бифидобактерии, а также streptococcus viridans были выявлены у всех больных 2А группы, произошла значительная элиминация патогенных анаэробов к 5-6 дню после лечения (Табл.1).

При повторном иммунологическом обследовании на 8-9 день после операций отмечалась положительная динамика в изменениях локального звена гуморального иммунитета (повышение уровня sIgA, снижение уровней IgM и IgG в слюне практически до границ условной нормы- табл.2).



Подтверждением достаточно высокой терапевтической эффективности разработанного комплекса лечения периимплантных мукозитов служили результаты отдаленных наблюдений, которые свидетельствовали о том, что клинический эффект, полученный непосредственно после курса превентивной антибактериальной терапии Амоксиклавом 2Х в сочетании с пробиотиком Бифидумбактерином и иммуномодулятором Полиоксидонием сохранялся в течение года в 100% случаев. Об этом свидетельствовали отсутствие рецидивов воспаления и отторжения имплантата и в более поздние сроки (через 1,5 – 2 года).

После проведенных вмешательств по разработанной нами схеме у больных 2Б группы была выявлена выраженная положительная динамика клинических и лабораторных параметров, характеризующих состояния больного и периимплантных тканей на всех этапах исследования. Установлено, что на 2 сутки после проведенной лоскутной операции у 16 (88,9%) пациентов регистрировались в зоне операции признаки только слабовыраженного реактивного воспаления и болезненности десны при пальпации. Выделения из раны отсутствовали. Закономерно, что полная клиническая ремиссия воспалительного процесса анализируемых пациентов наступала не позже, чем через 7-8 дней, что позволило у них произвести снятие швов. В двух (11,1%) случаях купирование воспалительных явлений в периимплантной зоне затягивалось до 12 суток, что потребовало дальнейшего проведения местной противовоспалительной и антибактериальной терапии в сочетании с гигиеническими мероприятиями. Спустя 1,6, 12 и 18 месяцев после оперативного лечения и используемой схемы консервативной терапии клинические признаки возобновления воспалительного процесса в области супраконструкций зарегистрированы у одного пациента, ранее страдающего периимплантитом.

Рентгенологические исследования, проведенные больным 2Б группы через 6, 12, и 18 месяцев свидетельствовали о полном восстановлении костной ткани в области периимплантной зоны у 15 (83,3%) пациентов, частичное у 2-х (11,1%) наблюдаемых. Рецидив периимплантита отмечен в одном (5,6%) случае.

После проведения лечения у больных 2 Б группы уже на 6-7 день от начала комбинированной антибактериальной терапии отмечена значительная элиминация патогенных бактерий в периимплантной зоне, через один месяц достигалась нормализация биоценоза слизистых полости рта (Табл.1)

Как показал дальнейший анализ полученных результатов, положительное влияние разработанного лечебного комплекса было связано не только со способностью уменьшать и ликвидировать патогенную флору, но и вызывать стойкую нормализацию показателей местного гуморального иммунитета (Табл.2).

В отсроченном периоде после проведения реконструктивного и комплексного лечения по разработанной схеме у больных 2Б группы отмечено снижение смешанной слюне уровня маркера костной резорбции (β Cross Laps) и тенденция к нормализации костеобразования. Уже через 6 и более месяцев после лечения в биохимическом составе ротовой жидкости содержание фрагментов коллагена (β Cross Laps), остеокальцина и общей щелочной фосфатазы практически не имело отличий от значений контрольной группы (Табл.2). Отрицательная динамика процессов костного метаболизма установлена только у одного пациента с рецидивом периимплантита.

Таким образом, разработанные схемы комбинированного лечения с использованием местной, общей антибактериальной, иммуномодулирующей и остеотропной терапии являются патогенетически обоснованными, обладают высоким лечебно-профилактическим эффектом в ходе установки дентальных внутрикостных имплантатов и при периимплантитах I –II классов. Предлагаемые методы повышают эффективность реабилитационных мероприятий, способствуют профилактике ранних воспалительных осложнений, ликвидации периимплантных мукозитов и периимплантитов, нормализации костного ремоделирования и восстановлению костных тканей, что обосновывает целесообразность их использования в дентальной имплантологии.

Выводы

1. У больных периимплантным мукозитом выявлен полимикробный состав, представленный условно-патогенной флорой с преобладанием стрептококков, стафилококков, энтеробактерий и грибов рода Сandida при одновременном вытеснении лакто - и бифидобактерий. При периимплантите доминирующая роль принадлежит пародонтальным патогенным микроорганизмам в ассоциациях с кандидозной инфекцией.
2. Клиническими и микробиологическими исследованиями установлена целесообразность применения Амоксиклав 2Х в качестве послеоперационной профилактики ранних воспалительных осложнений операций при внутрикостной дентальной имплантации. Включение в антибактериальную терапию дентального мукозита, комплекса Амоксиклав 2Х и Бифидумбактерина способствует устранению возбудителей заболевания и восстановлению микробиоценоза периимплантной зоны до нормальных значений. Лечебный комплекс, включающий использование ципрофлоксацина в комбинации с биоспорином обладает аналогичным действием у больных периимплантитом. Отсутствие клинических симптомов периимплантита в отдаленные сроки после лечения и достигнутая элиминация пародонтогенных микроорганизмов и грибов рода Candida указывают на эффективность данной комбинации.
3. При анализе количественных показателей гуморального звена иммунитета у больных периимплантным мукозитом выявлен локальный иммунодефицит. Наряду с этим у больных периимплантитом нарушения местных иммунных реакций определялся и дисбаланс в системе цитокинового профиля. Выявленные нарушения обосновывают использование в комплексном лечении этих заболеваний иммуномодуляторов – полиоксидония и ликопида.
4. Включение иммуномодулятора полиоксидония (больным периимплантным мукозитом) и ликопида (больным периимплантитом) в лечебные схемы при дентальной имплантации способствует нормализации иммунных факторов локальной защиты и препятствует развитию послеоперационных осложнений в ближайшем и отсроченном пероиоде (до 1 года) после оперативного лечения.
5. На фоне приема бивалоса по 1 драже ежедневно на протяжении 25 дней, отмечено полноценное восстановление костного дефекта через 6 месяцев после проведенного реконструктивного хирургического лечения больных периимплантитом I-II степени.

Литература

1. Железный С.П. Профилактика воспалительных осложнений при дентальной имплантации/С.П. Железный, В.Е. Толмачев, С.Н. Носов // Актуальные вопросы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: материалы науч.-практ. Региональной конф. – Новокузнецк, 2007. – С.94-97.
2. Knopka K. Photodynamic therapy / K. Knopka, T. Goslinski // Dent Res.- 2007.- №86.-P.694-707.
3. Тлустенко В.П. Дентальные периимплантиты (диагностика, клиника, лечение): монография / В.П. Тлустенко. – Самара, 2002. – 104с.
4. Вортингтон Ф. Остеоинтеграция в стоматологии / Ф. Вортингтон, Б. Ланг, В. Лавелле. – Берлин: Квинтэссенция, 1994. - 638 с.
5. Параскевич В.Л. Дентальная имплантология / Основы теории и практики.- Минск, 2002. – 356 с.
6. Практические аспекты клинической дентальной имплантологии: Атлас-руководство / А.В. Васильев, С.Б. Улитовский, Н.В. Васильев, И.В. Шаронов.– СПб.: Человек, 2010. – 211 с.
7. Experimental peri-implant mucositis in man / N.U. Zitzmann [et al.] // J. Periodontol. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. – 2001. – Vol. 28, N 6. – P. 517- 523.
8. Neugebauer J. Using photodynamic therapy to treat peri-implantitis. Interview. / J. Neugebauer // Dent Implantol Update.-2005.-№16.-P.9-16.
9. Esposito M. Treatment of periimplantitis: what interventions are effective? A Cochrane systematic review / M. Esposito, M.G. Grusovin, H.V. Worthington // Oral Implantol.-2012.-№5.-P.21-41.
10. Heirz-Mayfild L.J. Anti-infective surgical therapy of periimplantitis. A 12-month prospecrive clinical study / L.J. Heirz-Mayfild, G.E. Salvi, A. Mombelli, M. Faddy, N.P. Lang // Clin Oral Implants Res.-2012.-№23.-P.205-210.11.
11. Vered Y. Teeth and implant surroundings: Clinical health indices and microbiologic parameters / Y. Vered, A. Zini, J. Mann // J. Quintessence International.-2011.-№42.-P.339-344.
12. Mesmer C. Clinical, microbiological and immunological findings in peri-implantitis patients with bar-retained lower removable partial dentures, compared to a healthy control group (12-month-follow-up) / C. Mesmer, A. Forster, M. Antal, K. Nagy // Fogorv Sz.-2012.-№105.-P.59-64.
13. Verardi S. Peri-implantitis fibroblasts respond to host immune factor C1q / S. Verardi, M. Quaranta, S. Bordin // J. Periodont.-2011.-№46.-P.134–140.
14. Koyanagi T. Comprehensive microbiological findings in periimplantitis and periodontitis / T. Koyanagi, M. Sakamoto, Y. Takeuchi1, N. Maruyama // J. Clinical Periodontology.-2013.-№40.-P.218-226.
15. Леус П.А. Значение некоторых индексов в эпидемиологических исследованиях болезней пародонта / П.А. Леус // Стоматология.-1990. - Т.69, № 1.-С. 80-83.