ЛОКАЛЬНЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ

Кариес — это состояние организма и полостирта, которое обуславливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов. Кариесогенность определяется составом и структурой эмалии других тканей зубов, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, количественными и качественными показателями ротовойжидкости, особенностями диеты, наличием вредныхпривычек, свойствами зубного налета, и все это зависит от общего состояния организма [1].
Наличие фундаментальных данных о причинахи механизмах развития заболеваний является предпосылкой для разработки их первичной профилактики.Наиболее эффективными являются методы профилактики, воздействующие на причину заболеваний. Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепринятым механизмом возникновения кариеса являетсяпрогрессирующая деминерализация твердых тканейзубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов [2]. К возникновению кариозного процесса имеет отношение множество этиологических факторов,что позволяет считать кариес полиэтиологическимзаболеванием. Кариесогенные факторы могут бытьразличной интенсивности и характера, существуютразные варианты их взаимодействия.
Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислотна твердые ткани зуба. Образование органическихкислот связано с ферментативной деятельностьюмикроорганизмов. Так, установлено, что гиалуронидаза микроорганизмов повышает проницаемостьэмали на самых разных стадиях кариозного процесса. При введении ингибитора гиалуронидазы уменьшается количество кариозных полостей. Длительноевоздействие органических кислот на твердые тканизубов наблюдается при плохом питании, употреблении мягкой пищи, плохой гигиене полости рта, когдана поверхности эмали формируется зубная бляшка.Именно под ней создается кислая среда как продуктферментативной деятельности огромного количествамикроорганизмов, способных идеально усваиватьуглеводы, задерживающиеся в полости рта. При употреблении простых углеводов (сахар) понижается рНротовой жидкости, нарушается процесс минерализации, это приводит к кариесу [3].
Следует отметить, что действие общих факторовосуществляется, как правило, через действие местПедиатрический вестник Южного Урала № 2, 201564ных. Огромная роль в формировании эмали отводитсяротовой жидкости, реминерализирующая способностькоторой доказана в ряде клиникоэкспериментальныхисследований [4]. В норме процессы ре и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия. Состояние пониженной резистентности зубныхтканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организмапо причине перенесенных и имеющихся заболеваний,по определению профессора В. К. Леонтьева, есть кариесогенная ситуация [5].
При одних и тех же условиях выделяют кариесрезистентныхлиц (устойчивых к кариесу) и кариесвосприимчивых.Кариесрезистентность и кариесвосприимчивостьследует рассматривать в аспектеих взаимоотношения, так же как и кариесогенныефакторы (общие и местные). Они могут быть разнойсилы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивыхзубах патологический процесс возникаетбыстрей и чаще, что зависит от общего состояния организма [6].
Сопутствующие кариесу общие заболевания могут не оказывать прямого влияния на структуру и состав зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияетна возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Ротоваяжидкость — это структурированная биологическаясубстанция, показатели которой являются отображением функционального состояния органов и тканейполости рта, что в определенной степени указываетна состояние гомеостаза организма в целом. Поэтомупараметры слюны могут рассматриваться в качествепрогностических и диагностических тестов при разных общесоматических заболеваниях [7, 8]. Тем более что в настоящее время наблюдается повышенныйинтерес к разработкам новых неинвазивных методовдиагностикипатологии ротовой полости. Учитываятехническую простоту и доступность получения ротовой жидкости, именно она является ценным субстратом и дает возможность получить необходимуюинформацию о состоянии организма [9].
Факторы резистентности и восприимчивостик кариесу являются следствием определенных взаимосвязейповерхности зуба и ротовой жидкости.Если в течение прогрессирующей деминерализациикариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими заболеваниями и их последствиями, питающихсяполноценной пищей и водой, содержащиминеобходимые макро и микроэлементы, и не подвергающихся какимлибо вредным воздействиям.
Кариозный процесс прогрессирует, если понижаетсяскорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается вязкость. Высокая концентрация макро и микроэлементов в ротовой жидкости приостанавливают кариес во многих случаях.Кариес зубов возникает в несозревших фиссурах,ямках, которые являются зонами риска, к последнимтакже относятся пришеечные области зубов [10, 11].
Недосеко В. В. и соавт. (1987) провели клиниколабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяется с учетом интенсивности пораженияотдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены четыре группы резистентности к кариесу. Высокий уровень резистентности былопределен у кариесрезистентных лиц, не имеющихкариозных зубов и болезней пародонта. Средний уровень резистентности — кариозные полости и очагидеминерализации локализуются на молярах, премолярах и иногда на клыках. Низкий уровень резистентности характеризуется поражением кариесом всехзубов, кроме резцов нижней челюсти. При очень низком уровне резистентности все группы зубов поражены кариесом [12].
При высоком уровне резистентности к кариесурН смещается в щелочную сторону, отмечается высокая концентрация свободного и ионизированногокальция и относительно низкое содержание органического фосфата. Скорость секреции слюны вышев 2 раза у лиц с высокой кариесрезистентностью.Средний уровень резистентности — КПУ (9,09 ± 0,8)у взрослых — характеризуется низким индексом гигиены при более высоком, чем у кариесрезистентных лиц, уровне кариесогенности зубного налета,высокой скоростью реминерализации эмали. Скорость секреции слюны в два раза ниже, чем у кариесрезистентных,рН смещена в щелочную сторону, онаперенасыщена гидроксиапатитом на 16,4 % больше,чем у кариесрезистентных лиц. Высокое содержаниенеорганического фосфата, в ротовой жидкости увеличивается концентрация ионов калия. Содержаниеионов кальция, фосфора и их соотношение такоеже, как и у кариесрезистентных лиц. При низкомуровне резистентности — КПУ (17,65 ± 1,27) — индекс гигиены низкий при высокой кариесогенностизубного налета. Скорость реминерализации эмаливысокая, скорость секреции слюны в два раза ниже,рН нейтральная (7,07). Она перенасыщена кальциеми фосфатами меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности. В ротовой жидкостиповышена концентрация натрия и калия. При оченьнизком уровне резистентности (КПУ — 29,9) индекс гигиены самый высокий, скорость секрециислюны наиболее низкая, скорость реминерализацииэмали уменьшена, ротовая жидкость недонасыщеОбзор литературы65на гидроксиапатитом на 10 %, и характерно низкоесодержание общего и ионизированного Са, а такжефосфатов [13].
При высоком уровне резистентности к кариесурН смещается в щелочную сторону, отмечается высокая концентрация свободного и ионизированногокальция и относительно низкое содержание органического фосфата. Скорость секреции слюны вышев 2 раза у лиц с высокой кариесрезистентностью.Средний уровень резистентности — КПУ (9,09 ± 0,8)у взрослых — характеризуется низким индексом гигиены при более высоком, чем у кариесрезистентных лиц, уровне кариесогенности зубного налета,высокой скоростью реминерализации эмали. Скорость секреции слюны в два раза ниже, чем у кариесрезистентных,рН смещена в щелочную сторону, онаперенасыщена гидроксиапатитом на 16,4 % больше,чем у кариесрезистентных лиц. Высокое содержаниенеорганического фосфата, в ротовой жидкости увеличивается концентрация ионов калия. Содержаниеионов кальция, фосфора и их соотношение такоеже, как и у кариесрезистентных лиц. При низкомуровне резистентности — КПУ (17,65 ± 1,27) — индекс гигиены низкий при высокой кариесогенностизубного налета. Скорость реминерализации эмаливысокая, скорость секреции слюны в два раза ниже,рН нейтральная (7,07). Она перенасыщена кальциеми фосфатами меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности. В ротовой жидкостиповышена концентрация натрия и калия. При оченьнизком уровне резистентности (КПУ — 29,9) индекс гигиены самый высокий, скорость секрециислюны наиболее низкая, скорость реминерализацииэмали уменьшена, ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10 %, и характерно низкоесодержание общего и ионизированного Са, а такжефосфатов [13].
Соотношение локальных процессов и системныхподтверждает неоднозначность данных о выраженности кариозного процесса. Приведенные данные имеютбольшое теоретическое и практическое значение, однако возникает одно возражение. На основании такихданных отводится важная роль резистентности зубов.Все представленные показатели: скорость секрециислюны, ее рН, реминерализирующий потенциал, насыщенность ионами Са, Р — указывают на значениефакторов полости рта, а не на резистентность тканейзуба. Если говорить о кариесрезистентности зуба,то следовало бы показать, что при неблагоприятныхусловиях: низком слюноотделении, низком реминерализирующем потенциале ротовой жидкости, низкойконцентрации в ней ионов Са и Р, высокой кариесогенности зубного налета — не происходит поражениезубов кариесом. Однако поскольку этого нет, то следуетговорить не о резистентности зубов, а о кариесрезистентностиорганизма, когда не наблюдается поражение зубов [14].
Если говорить о кариесрезистентности зуба,то, по заключению Окушко В. Р. (1984): «Все имеющиеся факты могут быть объяснены двумя гипотезами. Первая — пульпа осуществляет регуляторное действие на эмаль, являясь передатчикоми исполнительным звеном в большом регуляторноморгане, замыкающимся на уровне целостного организма. Вторая — пульпа сама является центром,в котором замыкается малый регуляторный контур,принадлежащий зубу как относительно автономнойсаморегулирующей системе». Луцкая И. К. (2013)пишет о роле ликвора дентина и пульпы в защитезуба от разрушения. Однако депульпированные зубыне чаще поражаются кариесом, чем недепульпированные. Если депульпированные зубы поражаютсякариесом реже, то это означает, что пульпа оказываетвлияние на состояние эмали. Однако рассматриватьпульпу как центр саморегулирующей системы в отрыве от ротовой жидкости нет оснований.
Активное течение кариозного процесса у детей,отягощенных сопутствующими заболеваниями, связано с перестройкой иммунологического состоянияорганизма. Иммунитет СОПР не является отражениемобщего иммунитета, а обусловлен самостоятельной системой, в особенности продукцией секреторного иммуноглобулина (sIgA), оказывающейк тому же выраженное влияние на формированиеобщего иммунитета. Слюна содержит от 1 до 3 %иммуноглобулинов. Основным является sIgA. Кромеэтого, слюна содержит IgG. Имеются клеточные элементы защиты: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.Роль иммуноглобулинов до конца не выявлена в защите организма при кариозном процессе. Однако полагают, что рост кариесогенных бактерий находитсяпод контролем иммуноглобулинов и играет важнуюроль в поддержании физиологического состояния полости рта [15].
Заключение. На сегодняшний день в полном объеме доказано, что развитие, течение, медикаментозноелечение любого патологического процесса негативновлияют на различные элементы гомеостаза полостирта, в поддержании которого ведущая роль отводится именно слюнным железам и ротовой жидкости.Слюнные железы благодаря особенностям строения,иннервации и секреторной активности достаточно активно реагируют на любые патологические изменения в организме. Не является исключением и течениезлокачественных процессов у детей [16].
Негативным аспектом использования противоопухолевых препаратов являются их высокая токсичность и низкая селективность. Ротовая полость,ее ткани и органы одними из первых попадаютпод токсическое влияние цитостатиков. Поэтомуопределение изменений показателей ротовой жидкости у детей дает возможность объективно обосноватьпрофилактические и лечебные мероприятия, направленные на устранение патологических процессови сохранение здоровья зубов и слизистых ротовойполости [17].
Литература
1. Боровский Е. В., Леонтьев В. К., Максимовская Л. Н. Нарушение процесса реминерализациитвердых тканей зуба и принципы его регуляции// Стоматология. — 1984. — № 5. — С. 19–22.
2. Виноградова Т. Ф., Максимова О. П., Рогинский В. В. и др. Стоматология детского возраста : руководство. — М. : Медицина, 1987. — 526 с.
3. Леус П. А., Лебедева Г. К. Структурнодинамические взаимосвязи зубного налета с поверхностьюэмали // Стоматология. — 1981. — № 4. — С. 4–7.
4. Леонтьев В. К. Биология полости рта. — Н. Новгород : МедКнига, 2001. — 304 с.
5. Петрушкина Н. П., Жуковская Е. В. Возрастнаяфизиология : учеб. пособие для студентов. — Челябинск : УралГУФК, 2010. — 300 с.
6. Денисов А. Б. Диагностическая информативность слюны // Заболевания и повреждения слюнных желез : материалы юбилейной науч.практ. конф.с междунар. участием, посвящ. 60летию дра мед.наук, проф. В. В. Афанасьева. — М. : ГОУ ВПОМГМСУ, 2006. — C. 40.
7. Быков В. Л., Леонтьева И. В. Тканевые клеточные взаимодействия в слизистой оболочке полостирта при введении цитостатиков // Морфология. —2011. — Т. 138, № 3. — C. 7–14.
8. Медютова О. Г., Недосеко В. Б., Николаев Н. А.,Калугина М. С. Новые возможности оценки и прогноза развития кариеса у детей пубертатного возраста// Институт стоматологии. — 2005. — Т. 2, № 27. —С. 46–49.
9. Луцкая И. К. Системный подход к решениюнаучныхпроблем в биологии и медицине // Медицинские новости. — 2013. — № 5 (224). — С. 25–27.
10. Ткаченко П. И., Ищейкин С. О., Билоконь О. В.,Гуржий К. Е. Злокачественные новообразования челюстнолицевой области у детей: частота, структураи проблемы ранней диагностики // Укр. стоматологический альманах. — 2011. — № 4. — С. 52–55.
11. Елизарова В. М., Петрович Ю. А. Нарушение гомеостаза кальция при множественном кариесезубов у детей // Стоматология. — 2002. — № 1. —С. 67–71.
12. Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М. : Медицина, 1982. — 236 с.
13. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. — М. : МедКнига, 2001. — 304 с.
14. Ткаченко П. И., Доброскок В. О. Роль ротовой жидкости в адаптивных реакциях организмапри остром одонтогенном остеомиелите тела нижней челюсти // Укр. стоматологический альманах. —2013. — № 1. — C. 105–108.
15. Афанасьев В. В. Роль слюнных желез в гомеостазе организма // Рос. стоматологический журнал. —2010. — № 5. — С. 26–27.
16. Жуковская Е. В., Спичак И. И., Сабирова А. В.Оценка клиникоэкономической эффективности результатов лечения детей с острым лимфобластнымлейкозом по протоколу BFM ALL90 (M) в детскомонкогематологическом центре Челябинской ОДКБза 1995–1999 гг. // Детская онкология. — 2005. —№ 2. — С. 10–16.
17. Богданова В. Ф., Спичак И. И., Жуковская Е. В.и др. Основные направления реабилитации пациентов с онкогематологическими заболеваниями послеокончания программного лечения в детском онкогематологическом центре г. Челябинска // Иероглиф. —2005. — Т. 8, № 27. — С. 1022–1024.